Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение, голодный отек, безбелковый отек, отечная болезнь, голодная болезнь) — заболевание, развивающееся вследствие продолжительного и выраженного недоедания, голодания и характеризующееся прогрессирующим исхуданием, часто сопровождающимся распространенными отеками.

Эпидемиология
В настоящее время в ряде развивающихся стран неполноценно в количественном и качественном отношении питаются более 500 млн. человек. По данным ООН, каждый третий из общего числа умерших умирает от голода или причин, связанных с недоеданием.

Этиология и патогенез
Основной этиологический фактор алиментарной дистрофии — низкая калорийность пищи. Условно можно принять, что снижение энергетической ценности пищи на 40—50% против исходной нормальной калорийности приводит к развитию болезни. Характерно резкое уменьшение содержания белка (до 20—10 г/сут) и относительное преобладание углеводов. Одновременно в пище, как правило, снижается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов В₁, В₂, B₃, А и др.

При продолжительном голодании часто наблюдается повышенное потребление поваренной соли («солеедство») и воды, что в свою очередь усугубляет нарушение обмена веществ в тканях и способствует развитию отеков.

В условиях жаркого климата недостаточная калорийность пищи при значительной физической нагрузке также приводит к возникновению групповых случаев алиментарной дистрофии; присоединение кишечных инфекций форсирует этот процесс. Встречаются редкие случаи неврогенной анорексии, при которых исхудание достигает стадии кахексии.

Классификация

Согласно принятой в нашей стране классификации различают две формы: 1) сухую, или кахектическую форму, менее благоприятную по прогнозу, и 2) отечную форму, внутри которой выделяют отечно-асцитический (асцитический) вариант с наиболее неблагоприятным прогнозом. По тяжести выделяют 3 стадии болезни, К I стадии относят случаи, когда сильно исхудавшие люди еще сохраняют некоторую трудоспособность; они жалуются на слабость, зябкость, учащенное мочеиспускание, усиление аппетита и жажду; у них обычно определяется умеренная гипопротеинемия за счет снижения содержания сывороточного альбумина. Резкое исхудание, утрата работоспособности, но еще сохраняющаяся возможность двигаться, обслуживать себя характерны для II стадии алиментарной дистрофии. Часто у этих больных появляются периферические отеки, наблюдается дальнейшее снижение уровня сывороточного альбумина, часты гипогликемии. При III стадии тяжести больной резко истощен, часто не в состоянии самостоятельно сесть в кровати, лежит, обычно неподвижно и безучастно на боку с согнутыми в коленях ногами. Появление голодной комы (даже если она развилась у больного, продолжавшего трудиться) должно указывать на наличие III стадии заболевания.

Примерная формулировка диагноза:
1. Алиментарная дистрофия, кахектическая форма, II стадия; гиповитаминоз В₂, ангулярный стоматит, очаговая пневмония нижней доли правого легкого.
2. Алиментарная дистрофия, отечная форма, III стадия, кахексия, дистрофия миокарда (симптоматическая), недостаточность кровообращения преимущественно по правожелудочковому типу II стадии, гиповитаминоз С, гингивит, обострение хронической дизентерии.

Предварительный диагноз
Заболевание развивается обычно постепенно и первые симптомы появляются через 3—4 нед — 2—3 мес. от начала недоедания.

Верификация диагноза
Диагностика алиментарной дистрофии обычно затруднений не вызывает и базируется на наличии соответствующей симптоматики, анамнестических указаний на голодание, исключении заболевания, вызывающего истощение. Дифференцируют прежде всего от рака желудка и кишечника, туберкулеза и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипофизарная кахексия). Следует отметить, что резкое повышение аппетита (булимия), жажда, особая «голодная психология» заметно отличают больных алиментарной дистрофией от лиц с кахексией, развившейся вследствие перечисленных выше заболеваний. При раке и туберкулезе не бывает такой тяжелой мышечной атрофии как при алиментарной дистрофии. Присущая эндокринным заболеваниям симптоматика существенно отличает каждое из этих заболеваний от алиментарной дистрофии.

Лечение алиментарной дистрофии

При лечении алиментарной дистрофии важны хорошие санитарно-гигиенические условия, должный режим и уход. Больных следует размещать в просторных, светлых и теплых палатах. Поддержание температуры в палатах в пределах 21—23 °С важно потому, что больные отличаются зябкостью. Больных с пневмониями, диарейным синдромом необходимо изолировать от остальных ввиду чувствительности их к инфекции. Постельный режим (не менее 5—7 дней) назначают больным с алиментарной дистрофией II и III стадии. Больным с алиментарной дистрофией II стадии в первые дни разрешается лишь незначительная физическая нагрузка (сесть в кровати, медленно вставать в присутствии медицинского персонала и т. д.) ввиду опасности развития голодного обморока и даже комы. Больным обеспечивают не только физический, но и психический покой; наблюдение за ними проводится с учетом изменения их психического состояния.

Больные получают дробное, механически щадящее питание не менее 6—7 раз в день. Суточная калорийность в первые 7—10 дней 2500—3500 ккал. В суточном рационе не менее 100—120 г белка, 70—80 г жиров, до 500 г углеводов. В дальнейшем калорийность пищи увеличивается (3500—4000—4500 ккал). Имеются предложения проводить циклы усиленного питания с повышением содержания белка до 130—150 г.

Больным с отечней формой алиментарной дистрофии ограничивают потребление поваренной соли до 5 г/сут и воды до 1 —1,5 л. Пища должна быть хорошо витаминизирована; больные получают за сутки не менее 100 мг аскорбиновой кислоты, до 10 000 ME витамина А, не менее 10 мг витамина В₁, 50—100 мг никотиновой кислоты. Для улучшения пищеварения назначают хлористоводородную кислоту, пепсин, панкреатин (и аналогичные ферментные препараты).

В настоящее время применяют энтеральное питание и искусственные препараты для энтерального питания — энпиты. В тяжелых случаях (III стадия) используют методы парентерального питания (различные белковые гидролизаты, аминокислотные препараты; жировые эмульсии и т. д.).

Со 2—3-й недели с целью реабилитации больным с учетом индивидуальных особенностей назначают физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Лечение голодной комы. Это тяжелое и прогностически крайне опасное состояние требует неотложной интенсивной терапии. Незамедлительно следует ввести в вену 50 мл 40% раствора глюкозы и затем эти введения повторять через каждые 2—3 ч. Это мероприятие наиболее эффективно. Можно полагать» что положительные результаты дает капельное внутривенное введение изотонического раствора глюкозы или реополиглюкина с 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина и 125 мг гидрокортизона. Назначают также парентерально препараты кофеина, стрихнина, кордиамина. При судорогах применяют препараты кальция (10 мл 10 % раствора хлорида кальция в вену или 10 мл 10 % раствора глюконата кальция в мышцу).

Похожие статьи

• 

  2) при наличии противовоспалительной терапии:- по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГК), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и ...

  Диагностика и классификация - Бронхиальная астма

• 

  Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно ДН, характерной для больны ...

  Клиническая картина заболевания - Хроническое легочное сердце

• 

  Герпетиформная экзема Капоши (Eczema herpeticatum Kaposi), или вакциниформный пустулез развивается через 3—7 дней после контакта ребенка, страдающего экземой, с больными простым пузырьковым лишаем. По ...

  Герпетиформная экзема Капоши

• 

  Деонтология (греч. deon, deontos — должное, надлежащее- + Togos — учение) — в медицине — профессиональная этика медицинских работников, принципы поведения медицинского персонала, направленные на макси ...

  Деонтология

• 

  Верификация диагноза, дифференциальный диагноз Окончательный диагноз болезни Жильбера требует исключения стертой формы гемолитической болезни и хронического гепатита. В решении этой задачи в последни ...

  Диагноз - Ферментопатические гипербилирубинемии